Kolloidales Silber bei Schuppenflechte (Psoriasis)

Die Schuppenflechte oder die Psoriasis  ( im Altertum fälschlicherweise mit der, psóra Krätze gleichgesetzt) ist eine Hautkrankheit, die sich nach außen hin im Wesentlichen durch einige stark schuppende, punktförmige bis handtellergroße Hautstellen (häufig an den Knien, Ellenbogen und der Kopfhaut) zeigt. Die Schuppenflechte ist eine nicht ansteckende Autoimmunerkrankung und kann neben der Haut auch Gelenke (5–20 %) und Finger-/Zehennägel befallen.

Geschichte

Eine schuppende Hautkrankheit, bei der es sich wahrscheinlich um Psoriasis handelte, wurde bereits vom griechischen Arzt Hippokrates (ca. 460–370 v. Chr.) beschrieben. Der Begriff Psoriasis wurde zum ersten Mal vom Arzt Galenus verwendet, der damit eine Schuppenbildung im Augen- und Hodensackbereich umschrieb. Bei dieser handelte es sich jedoch dem heutigen Forschungsstand nach vermutlich um Ekzeme.  

Schuppenflechte kolloidales Silber

Psoriasis an den Knien

Lange Zeit wurde Psoriasis nicht von der durch Milben verursachten Krätze (Scabies) unterschieden. Vermutlich wurde Psoriasis auch häufig mit Lepra verwechselt; es wird angenommen, dass viele „Aussätzige“ nicht unter Lepra, sondern unter Schuppenflechte litten. Heutzutage zählt die Psoriasis/Schuppenflechte dagegen umgangssprachlich eher zu den typischen modernen – aber auch zunehmend gesellschaftlich anerkannten – Zivilisationskrankheiten, wie auch die Neurodermitis oder Allergien. Sie wird daher auch oft verbal in diesem Zusammenhang betrachtet, obwohl das tatsächliche Krankheitsbild und die Ursache sich deutlich davon unterscheiden.

Erbliche Krankheit

Schuppenflechte ist zu einem erheblichen Anteil erblich bedingt. Man geht davon aus, dass sie durch das Zusammenwirken von Varianten verschiedener Gene und Umwelteinflüssen ausgelöst wird. Das Risiko eines eineiigen Zwillings eines Betroffenen ebenfalls zu erkranken liegt bei 65-72%. Schuppenflechte ist definitiv nicht ansteckend. Sie kann weder durch Körper- noch durch Sexualkontakt übertragen werden. Auch hat das Auftreten von Psoriasis nachweislich nichts mit mangelnder Hygiene zu tun. Etwa 2–3 % der Bevölkerung sind in Mitteleuropa von der Krankheit betroffen, während der Anteil in den USA bei ca. 4–5 % liegt. Bei Inuit, Indianern, Schwarzafrikanern und Aborigines kommt die Psoriasis so gut wie nicht vor; in Japan und der Volksrepublik China liegt die Prävalenz zwischen 0,025 und 0,3 %, am häufigsten ist sie unter Kasachen (bis 12 %). Nicht bei allen kommt die Schuppenflechte zum Ausbruch, denn zu der Erbanlage müssen noch weitere, zumeist noch unbekannte Faktoren hinzukommen.

Praktisch als bewiesen gilt jedoch die These, dass es sich um einen vererbbaren genetischen Defekt handelt, der dabei durchaus auch mehrere Generationen überspringen kann. Viele Betroffene berichten über schwerwiegende physische oder psychische Belastungssituationen als initialen Auslösefaktor, wie beispielsweise einen schweren grippalen Infekt, eine Operation oder auch einschneidende private Erlebnisse, wie zum Beispiel den Tod eines nahen Angehörigen. Gerade bei Frauen haben oft auch starke hormonelle Veränderungen, wie sie beispielsweise bei Schwangerschaften vorkommen, erstmals einen Ausbruch und einen sogenannten „Psoriasis-Schub“ zur Folge gehabt. Dass die Schuppenflechte häufig das erste Mal in der Pubertät ausbricht, könnte auch in diesen Zusammenhang gehören.

Die Ursachen, ob und wann diese genetische Veranlagung auch tatsächlich zum Ausbruch der Krankheit führt, sind jedoch bis heute weitestgehend unerforscht, und beruhen daher zumeist nur auf den gesammelten Erfahrungsberichten von Betroffenen oder aus verschiedenen medizinischen Studien.

Eine Heilung der Psoriasis ist daher heutzutage aufgrund der bisherigen medizinischen Forschungsergebnisse nicht möglich, da es bis heute nicht gelungen ist, diesen ursprünglichen genetischen Defekt zu beheben.

Die derzeitig angewandten Medikationen und Therapien können aber zumindest auch über einen längeren Zeitraum hinweg zu einer teilweisen oder auch gänzlichen Erscheinungsfreiheit führen.

Wie bei anderen erblichen Krankheiten auch gibt es Theorien über Selektionsvorteile der Betroffenen, die das Erhalten bleiben der „schlechten Gene“ über Jahrtausende hinweg zu erklären versuchen. Für die Psoriasis wird postuliert, dass zu Psoriasis neigende Personen weniger unter Hautinfektionen leiden, weil sie mehr Defensine (antibakterielle Proteine, enthalten in den Zellen des Stratum corneums der Haut) besitzen. (gefunden in Ingrid Moll: MLP Duale Reihe Dermatologie, 6. Auflage, Thieme 2005)

Ursachen

Ursache der Hauterscheinungen ist eine Entzündungsreaktion der Haut, die ein überschießendes Wachstum von hautbildenden Zellen (Keratinozyten) bewirkt.

Die Entzündungsreaktion wird ausgelöst durch aktivierte T-Lymphozyten, welche in die Haut einwandern und Entzündungs-Botenstoffe freisetzen. Die Folge ist ein Angriff auf die Epidermis.

Der genaue Grund für den Angriff auf die Epidermis ist unklar. Wahrscheinlich greifen die T-Zellen Strukturen an, welche einem bakteriellen oder viralen Antigen ähnlich sind (s. Autoimmunerkrankung).

Schuppenflechte

Psoriasis am linken Oberschenkel

Die Psoriasis kann ausgelöst und verschlechtert werden durch folgende Medikamente: Betablocker, ACE-Hemmer, Lithium-Salze, Antimalariamittel, Interferone, Tetracycline, Terbinafin, NSAIDs und Folsäure. Als Auslösefaktoren einer Psoriasis werden auch unspezifische Reize, wie Verletzungen, Reibung, Operationen, Sonnenbrände oder ähnliches beobachtet, das sog. Koebner-Phänomen. Auch Übergewicht, Alkoholmissbrauch sowie Stress können eine Psoriasis verschlechtern.

Typisch für die Psoriasis sind die monomorphen und rötlichen, meist rundlichen, scharf begrenzten und leicht erhabenen Herde an Kopfhaut, Ellenbogen, Knie sowie umbilikal (um den Nabel) und perianal), die von einer grob-lamellösen, weißen Schuppung bedeckt sind. Gründe für die Schuppung sind die erhöhte DNS-Synthese und die gesteigerte mitotische Aktivität der Basalzellen der Epidermis, so dass sich die Zellen schneller als gewöhnlich (alle 1,5 Tage) teilen und so bereits nach drei bis vier Tagen große Mengen unvollständig verhornter Schuppen abgeschilfert werden. Die Verhornung verläuft entweder parakeratotisch unter Verlust des stratum granulosum oder hyperkeratotisch. Ebenfalls typisch für die Psoriasis ist die Einwanderung neutrophiler Granulozyten, was zu sterilen, also keimfreien Mikroabszessen im subkornealen Raum führt.

Unter den leicht entfernbaren Schuppen findet sich ein kräftiges Erythem (Entzündung), was die typischen Psoriasis Phänomene erklärt. Die oberflächliche Schuppung weist eine talgartige, silbrige Konsistenz auf, die an Kerzenwachs erinnert (Kerzenwachsphänomen). Beim Ablösen dieser Schuppen lösen sich auch tiefere Zelllagen (Phänomen des letzten Häutchens), so dass es nach der vollständigen Lösung der schützenden Schichten zu einer punktförmigen Blutung kommt (Phänomen des blutigen Taus, Auspitz-Phänomen).

Das Koebner-Phänomen ist aber auch der Anhaltspunkt für eine andere Erklärung, nach der die Schuppenflechte von den Keratinozyten ausgeht. Bei einer Verletzung wird ein Transkriptionsfaktor namens STAT3 aktiviert, der unter anderem bei der Wundheilung eine Rolle spielt, wodurch eine Hyperkeratose durch Vermehrung der Keratinozyten, gefolgt von einer Aktivierung der kutanen T-Zellen ausgelöst wird. Durch fortlaufende Aktivierung des STAT3 wird eine Wundheilung, also insbesondere Entzündung und Bildung von Epidermis Schichten, ungebremst fortgesetzt. Diese Theorie wurde im Dezember 2004 vom Krebsforscher John DiGiovanni am M. D. Anderson Cancer Center, Universität von Texas, in der Zeitschrift Nature Medicine (2004; 10.1038/nm1162) publiziert

Formen der Psoriasis

Psoriasis vulgaris

Typ I (60–70 % der Fälle) Manifestiert sich vor dem vierzigsten Lebensjahr, weist eine familiäre Häufigkeit auf und ist in ihrem Verlauf als schwerwiegender einzuordnen als Typ II. Zu 95% ist diese Form mit dem Histokompatibilitätsantigen HLA-Cw 6 und HLA-Dr 7 sowie mit HLA-B 17 und HLA-B 57 gekoppelt. Alle Gene liegen auf dem kurzen Arm von Chromosom 6.

Typische Erstmanifestation der Psoriasis vulgaris ist die Psoriasis guttata, die häufig nach Kontakt mit Triggerfaktoren wie Medikamenten (β-Blocker, Lithium, Antimalariamittel etc.) oder einer Streptokokkeninfektion auftritt. Sie kann jedoch wieder abklingen oder in eine Vulgaris übergehen. Lokalisationsstellen der Psoriasis vulgaris sind die Kopfhaut (psoriasis capilitii), die intertriginösen Räume, die Beugenflächen (psoriasis inversa), die Handinnenflächen und Fußsohlen (psoriasis palmarum et plantarum) die genitale, sowie die anale Lokalisation, bei der eine Rhagade in der Analkerbe als typisches Zeichen gilt.

Eine Besonderheit stellt die Nagelpsoriasis dar, die isoliert an den Nägeln auftreten kann, und sich durch Erscheinungen wie Nagelmatrixpsoriasis (Tüpfel- oder Grübchennägel), Nagelbettpsoriasis (distale Onycholyse) und subunguale Onychodystrophie manifestiert.

Die familiäre Häufung, also die genetische Verursachung ist noch nicht geklärt, da bis heute nicht bekannt ist, ob die Psoriasis dominant oder rezessiv vererbt wird.

Typ II (30–40 % der Fälle) Spätmanifestation häufig erst nach dem vierzigsten Lebensjahr. Sie geht meist mit Nagelpsoriasis oder Gelenkbeschwerden (Psoriasisartrithis) einher. Die HLA-Koppelung ist nur gering, und es gibt keine familiäre Häufung. Es handelt sich meist um leichtere Verläufe.

Psoriasis arthropathica

(5–7% der Fälle) Gelenke sind befallen und meist auch die Haut. Es liegt eine erhöhte Koppelung mit HLA-B27 vor. Siehe auch Psoriasis-Arthritis.

Psoriasis pustulosa generalisata

Typ Zumbusch. (0,5–2,5 % der Fälle) Hautbefall mit Pustelbildung und einer erhöhten Koppelung mit HLA-B27, vor allem ab dem 50. Lebensjahr zu beobachten, selten früher.

Die Ursachen für diese meist generalisiert auftretende Psoriasis-Form ist noch weitestgehend ungeklärt. Man geht davon aus, dass ungewöhnlich große Mengen des neutrophilen-chemotaktischen Interleukin-8 einströmen, wodurch sich die massenhafte Einwanderung neutrophiler Granulozyten in das Stratum corneum erklären ließe. Das Einströmen führt zu sterilen Pusteln. Eine wesentliche Bedeutung kommt neben dem IL-8 dem Tumornekrosefaktor-α (TNF) zu, der zu akuten Entzündungsreaktionen und der systemischen Symptomatik führt.

Der klinische Verlauf kennzeichnet sich durch einen akuten Fieberschub. Innerhalb weniger Stunden entwickeln sich zunächst an den Berührstellen der Haut (z. B. unter der Brust) und später generalisiert flächige Erytheme mit Pusteln, die in schweren Fällen konfluieren können.

Innerhalb von 24 Stunden steigt die Zahl der Leukozyten, der Calciumgehalt sinkt, ebenso der Gehalt an Albumin im Blutplasma. Im weiteren Verlauf kommt es immer wieder zu neuen Fieberschüben und generalisierten Pusteln.

Psoriasis pustulosa palmaris et plantaris

Typ Barber. Bei gutem Allgemeinbefinden befinden sich die Pusteln nur an Händen und Füßen.

Akrodermatitis continua suppurativa

Typ Hallopeau; siehe auch Morbus Hallopeau. Die Pustelbildung befindet sich an den Akren (das sind: Finger, Zehen, Hände, Füße, Nase, Kinn, Augenbrauen- und Jochbögen), besonders an den Fingern. Nagel- und Haarverlust sind möglich.

 

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